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Fasciolosis: Buscando Estrategias de Control (2º Parte)

En el presente artículo se hace referencia al proceso de infección de la Fasciola hepatica, así como a su prevalencia y comportamiento epidemiológico.

Dr. Jorge Manrique M.*,

Dr. Santiago Cuadros M.** 

* Labvetsur

** Universidad Católica Santa María


SEGUNDA PARTE 

INGRESO DE LA METACERCARIA AL HOSPEDERO DEFINITIVO

Elingreso al hospedero definitivo puede ser a través del forraje y el agua de bebida. Es decir, sólo por vía oral. Ocasionalmente se han reportado casos de infecciones trans-placentarias en hembras gestantes.

El ingreso de las metacercarias junto con el forraje es la vía más frecuente. De acuerdo a la situación forrajera de Arequipa, el 90% de ganaderos alimentan a los bovinos con alfalfa fresca y el pastoreo es por el sistema de “estacado”. En las zonas de alto o mediano riesgo de infección, con seguridad que las metacercarias se encuentran en las hojas y tallos de la alfalfa.

Otras prácticas de alimentación también contribuyen a la infección; así tenemos que los ovino s y vacunos de menor edad, reciben alimentación marginal, mediante el pastoreo por “estacado” en los pastos que crecen en las acequias de tierra; en zonas donde existen berros y en pastizales húmedos que están cercanos a los ríos. Un caso típico es el pastoreo en los pastizales de la ribera del Río Tiabaya, donde la prevalencia de fasciolosis supera el 70%.

El grupo de propietarios que manejan sistemas de crianza intensiva, no tienen problemas de fasciolosis y la alimentación es con ensilados, heno de alfalfa, “sutuche”, concentrados, soya, pasta de algodón, etc. Al no tener contacto el animal con forraje verde, las posibilidades de infección son remotas. Esta afirmación está corroborada porque en los establos de la campiña de Arequipa, que mantienen a sus animales estabulados, la prevalencia de fasciolosis es cero, en comparación con los ganaderos cercanos, donde su prevalencia pasa del 30% y si es en la Sección B de la Irrigación de Majes la prevalencia supera el 50%.

El ingreso de las metacercarias a través del agua de bebida, sólo es probable cuando se tiene metacercarias que viajan por el agua flotando libremente, pero las posibilidades de infección son mucho menores.

Una vez que ingresa la metacercaria al tracto digestivo, comienza el proceso de “desenquistamiento”, efectuada a través de 2 etapas:

  • Fase de activación.- Comprende la digestión parcial de la pared del quiste por la pepsina gástrica, requiere alta concentración de dióxido de carbono. Luego la larva del tremátode comienza a rotar dentro del quiste. Al pasar al primer tercio del intestino continúa la digestión de la pared del quiste por acción de la tripsina y las sales biliares.
  • La fase de emergencia de la larva.- Se produce gracias a los movimientos a lo largo de su eje antero-posterior y atraviesa la pared del intestino delgado, cayendo dentro de la cavidad peritoneal, desde éste momento se denomina fasciola juvenil.

Fasciola juvenil: 

Una vez en la cavidad peritoneal comienzan a migrar hacia el hígado atraídos por estímulos químicos y durante su marcha se alimentan de células y sangre. En algunos casos las fasciolas juveniles ingresan al sistema portal sanguíneo y pueden terminar en cualquier órgano, donde es envuelta y aparece como un pequeño quiste.

En los ovinos sólo una tercera parte de las metacercarias ingeridas llegan al hígado como fasciolas juveniles y las metacercarias provenientes de bovinos son menos infectivas que las de ovinos.

La fasciola juvenil durante la migración por la cavidad peritoneal produce una inflamación con exudación de líquido serohemático. La cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltración leucocitaria a base de eosinófilos. El hígado aumenta de tamaño con formación de microabscesos que son pequeños focos necróticos y constituidos por una infiltración leucocitaria.

La fasciola juvenil migra durante unas 48 horas por la cavidad peritoneal e inicia el ataque al hígado buscando penetrar a través de la Cápsula de Glisson, este intento dura entre 4 a 6 días y si lo logra comienzan a migrar por el parénquima hepático, produciendo severos daños asociados con hemorragias.

El desplazamiento de la fasciola juvenil durante 5 a 6 semanas por el parénquima hepático, tiene por finalidad alimentarse de tejido hepá­tico y sangre para crecer hasta alcanzar la madurez sexual y final­mente ingresar a un conducto biliar para convertirse en fasciola adulta.

Es importante hacer la diferenciación de fasciolas juveniles, porque permite hacer una mejor elección del fasciolicida; ya que existen fasciolicidas que eliminan sólo fasciolas adultas; otros, fasciolas de 6 semanas de edad; y los mejores son aquellos que eliminan fasciolas hasta de una semana de vida. Un solo fasciolicida mata hasta un 80­95% de formas juveniles 1, y del 95-100% de formas juveniles II, III, IV y de formas adultas. Entonces, para elegir un fasciolicida es recomendable que actúe sobre las formas juveniles.

Tabla N° 6. Estadio de desarrollo de las fasciolas en función de la edad y especie del hospedero -1999

Estadio de Desarrollo
Edad de la Fasciola
Tipo de Fasciolosis
Características
Ovinos
Vacunos
Juvenil I y II
1-4 semanas
1-6 semanas
Aguda
Fibrosis de la cápsula del hígado.
Destrucción del parénquima y
hemorragias.
Entristecimiento, debilidad, dolor, disnea y muerte repentina.
Juvenil III y IV
4-8 semanas
6-10 semanas
Sub-aguda
Aumento de tamaño del hígado, mayor destrucción del parénquima.
Sin apetito, bajan de peso rápidamente y se muestran anémicos y aletargados.
Adulto
8 semanas
10 semanas
Crónica
Fibrosis hepática, calcificación y obstrucción de los principales conductos biliares.
Anemia y/o ictericia, edema de la papada, pelo opaco, sin brillo y flacura.

La producción de huevos se inicia al poco tiempo que ingresa la fasciola al conducto biliar.

Tabla 7. Permanencia de los Estadios de la Fasciola en los Diferentes Órganos

El ingreso a los pulmones es por vía sanguínea y en el caso del hígado de retos no se sabe aún cuál es la vía que utiliza la fasciola. Muchas fasciolas durante la migración hepática pueden caer nuevamente a la cavidad peritoneal, donde producen reacción tisular que termina envolviéndola y eliminándola.

El daño tisular y las condiciones de anaerobiosis en el hígado pueden favorecer el desarrollo del Clostridium novyi y posteriormente la muerte del animal.

Durante la migración por el parénquima hepático y como resultado del daño tisular, el hígado libera mayor cantidad de enzimas que pueden ser detectadas en el suero sanguíneo y sirven de base para el diagnóstico de fasciolosis en humanos.

Tabla 8. Principales Lesiones y Manifestaciones en los Diferentes Órganos Afectados por la Fasciola hepática

Cavidad Peritoneal y Cápsula hepática
Parénquima Hepático
Manifestaciones en Lugares Ectópicos
Daño Físico
Daño Celular
Peritonitis
El tiempo que
permanece la
fasciola es muy
corto para
evidenciar otras
manifestaciones.
En casos graves
se observa líquido
sanguinolento.
La migración del
parásito deja
túneles de 2-3 mm
de diámetro llenos
de sangre y
hepatocitos.
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
Ocasiona menor
producción de leche y
carne.
Menor actividad
enzimática microsomal.
Menor capacidad de
metabolismo de drogas y de desintoxicación.
Abscesos en el
pulmón de l a
varios centímetros,
color blanquecino y
en su interior
se observa la
fasciola.
Depósitos
Fibrohemorrágicos
Fibrosis de la
cápsula y
engrosamiento
Invasión de eosinófilos,
mastocitos, células
gigantes y
fibroblastos.
En los conductos
biliares:
Descamación y
ulceración del epitelio.
Hiperplasia e hipertrofia
del epitelio.
Engrosamiento de los
Conductos.
En el hígado del feto es
Posible encontrar
lesiones.
Infiltración de
linfocitos debajo
de la cápsula.
Hemorragia e
infiltración de
polimorfos
nucleares.
El tejido dañado es
reemplazado por
fibrosis isquémica
y post necrótica.
Irritación de la pared del
conducto por las espinas
del tegumento.
Colangitis y fibrosis
perilobular.
Obstrucción del
conducto biliar.
Edema
Submandibular.
Pelo seco,
áspero, quebradizo,
color opaco y baja de
condiciones de carne.

 

Tabla 9. Manifestaciones Clínicas en la Sangre de los Animales Infectados con Fasciolosis

 
Aumentos de Enzimas Séricas
 
 
Otras Manifestaciones
Lactato dehidrogenasa
Anemia normocrómica: asociada a la pérdida de sangre y acción hematófaga
Ornitina carbamil transferasa
Eosinofilia
Gama glutamil transferasa
Hipoalbuminemia
Sorbitol dehidrogenasa
Aumento de globulinas
Aspartato transaminasa
Severa disminución de “hierro
Glutamato dehidrogenasa
Aumento de gama globulinas
Disminución del número de glóbulos rojos

El comportamiento enzimático permite diagnosticar los casos de fasciolosis, midiendo los niveles séricos de determinada enzima y comparándola con parámetros normales, comportándose como indicadores biológicos.

En la tabla 10 se presenta un resumen del ciclo de la Fasciola hepatica, como se observa es uno de los parásitos con mayor capacidad para asegurar la perpetuidad de la especie, utilizando muchos argumentos para persistir como especie. Algunos ejemplos:

El órgano blanco o final es rico en nutrientes y se ubica en los conductos biliares que son una de las zonas de menor acceso a medicamentos. Recordemos que toda sustancia extraña es meta­bolizada en el parénquima hepático y llegan al conducto los meta­bolitos. Ha escogido un lugar seguro para iniciar la reproducción.

La gran capacidad para producir huevos es una prueba de seguridad, en buena cuenta el parásito, es mayormente tracto digestivo y órganos reproductores. Pero si algo falla, es herma­frodita. Pone de 8 000 a 20 000 huevos por día, nos indica que es una fábrica de huevos y su alimentación es para generar huevos.

El miracidio es un “acorazado” en miniatura preparado para ingresar al caracol usando el ataque químico. Además su hábitat es el agua donde es difícil eliminarlo.

Tabla 10. Resumen del ciclo de la Fasciola hepatica

  • El esporocisto es “inyectado” dentro de un caracol donde encuentra los elementos nutritivos y además le permite esperar que las condiciones del medio ambiente mejoren para salir. Pero sí las redias mueren, esta en capacidad de generar una segunda generación de redias a partir de sus células germinales.
  • Las cercarias desarrollan una cola para que le permita movilizarse en el agua y tienen un sistema de enquistamiento que les permite soportar los rigores de la temperatura, desecación, radiación y humedad. Con el enquistamiento se transforman en metacercarias a la espera de que sea ingerida por un hospedero.
  • Algunos parásitos se especializan en buscar hospederos de una sola especie, pero la fasciola, ha desarrollado capacidad para parasitar a más de 5 especies, incluyendo al hombre (bovinos, ovinos, caprinos, camélidos, equinos, porcinos).
  • La envoltura de las metacercarias ingeridas es “disuelta” por los jugos: gástrico, pancreático, secreción biliar e intestinal. Es decir no gasta energía y se asegura que la larva sea liberada.
  • La fasciola juvenil cuando está en la cavidad peritoneal es inatacable y aún no existe un fasciolicida que mate al 100% de las Fasciolas menores de 1 semana.
  • La fasciola tiene mecanismos que contrarrestan los mecanismos defensivos del hospedero, especialmente en la oveja. Pueden bloquear la acción de los eosinófilos, de las sustancias moduladoras, de los anticuerpos y otros mecanismos defensivos del hospedero.
  • La vacunación contra la fasciolosis es todavía una esperanza, mientras tanto, sólo se pueden tomar medidas de control; tales como, desecación de pantanos, eliminación de charcos, control de las fugas de agua, limpieza de bebederos y control químico.
¿Cómo se defiende el hospedero definitivo del ataque de la Fasciola hepatica?
 
Para que las fasciolas sobrevivan en el hospedero definitivo hasta iniciar su ciclo reproductivo, no deben ser demasiado susceptibles a las defensas del hospedero o, dicho de otra forma, el hospedero no debe tener defensas muy efectivas contra la fasciola. En ambos casos se desarrolla la enfermedad, pudiendo llegar a ocasionar la muerte del hospedero, En resumen, la supervivencia del parásito es el resultado de un balance entre la resistencia del hospedero y la capacidad del parásito para evadida (Claxton, 1997).
Se presenta algunas evidencias de resistencia del hospedero: 
  • Existe una variación de resistencia del hospedero de acuerdo a la especie’ Los cuyes y conejos son más susceptibles, debido al tamaño del hígado y según el número de fasciolas que ingresan. Los ovinos son menos resistentes que los vacunos debido a mecanismos aún no clarificados. Los equinos y porcinos manifiestan mayor resistencia, aunque no están libres de ser atacados.
  • La primera infección crea niveles de defensa para una subsecuente infección: Se ha demostrado una pérdida de la capacidad de infección del 60%, después de 5 a 6 meses de la primera infección. Aunque la resistencia parece que comienza a desarrollarse después de los 2 meses de la primera infección. En el ganado vacuno una infección secundaria puede causar la eliminación de las fasciolas que pertenecen a la infección primaria (Ross, 1967). ¿Es una autocura? La defensa ocurre en el peritoneo, cápsula de Glisson, parénquima hepático, canalículos biliares y una respuesta inmunológica generalizada.
Tabla 11. Localización y Mecanismos de Defensa de la Fasciola hepatica
 
Localización
 
Mecanismo de Defensa
 
Tracto gastrointestinal
No se ha evidenciado mecanismos de defensa. Por el contrario los ácidos, las enzimas y la bilis disuelven la cápsula que cubre a la metacercaria que ingresó por vía oral, favoreciendo su liberación.
Los huevos no sufren ninguna alteración y son expulsados con las heces. Aunque en caballos se ha evidenciado resistencia en el intestino que no está relacionada con factores inmunes.
Cavidad intraperitoneal
Hay una reacción inflamatoria ligera debido al corto tiempo que permanece la primera fase de la Fasciola hepatica. Existe la posibilidad que algunas de las formas juveniles que están migrando por el hígado caigan en la cavidad peritoneal, donde son encapsuladas.
Cápsula hepática
El primer mecanismo de defensa es la resistencia de la cápsula de Glisson a la penetración, luego se presenta una fibrosis de la cápsula que posteriormente retarda la penetración para las otras fasciolas.
Parénquima hepático
En cerdos la mayor resistencia es debida a la naturaleza fibrosa del hígado. El parénquima más accesible a las fasciolas lo constituye el hígado de oveja.
Conductos billares
El engrosamiento en todas las especies susceptibles y en vacunos la calcificación, son mecanismos defensivos.
Pulmones
Las fasciolas que migran hacia los pulmones son encapsuladas y destruidas.
Respuesta celular
La respuesta linfocítica ocurre alrededor de las 2 semanas post infección. Los linfocitos transfer confieren inmunidad pasiva y los antigenos de fasciola estimulan específicamente la formación de CD4+ por las células T. Sin embargo, la respuesta celular es importante en las 4 primeras semanas de la infección y luego desciende.
Los eosinófilos bovinos producen 2 peroxidasas que son capaces de matar a las fasciolas. El número de eosinófilos aumentan en ratas después de 2 semanas y los neutrófilos a las 4 semanas post infección.
Respuesta humoral
Experimentalmente se ha demostrado que los anticuerpos pueden ser detectados en el suero a las 2-4 semanas post infección. En ratas en una segunda infección los anticuerpos aparecen a los 6 días.
Especie
Tiempo de aparición de anticuerpos en el suero
Ratas
2-3 semanas post infección
Vacunos
2-4 semanas post infección
Ovinos
4 semanas post infección

Los anticuerpos también son detectables en las heces y en la bilis. En la bilis de las ovejas se encuentra el mayor pico de concentración de IgG2 a las 2 semanas post infección y los anticuerpos IgG 1, IgA y IgM alcanzan el pico a las 4 semanas. Los IgA fecales son mucho mayores que los anticuerpos del suero.

PREVALENCIA DE LA FASCIOLOSIS 

En Arequipa, la Fasciola hepatica se encuentra en todos los pisos altitudinales, desde los 0 hasta los 5,000 m.s.n.m. y afecta a rumiantes (bovinos, ovinos, camélidos sudamericanos), otros herbívoros (porcinos, equinos, conejos y cuyes) y otras especies salvajes relacionadas (vizcachas, guanacos y vicuñas). En la tabla 12, observamos la prevalencia de fasciolosis hepática en Arequipa y sus distritos ubicados en la cuenca lechera.

La actividad lechera en Arequipa constituye un aporte importante dentro de la economía familiar y la venta se realiza en un 70% de la producción a Gloria S.A. que ha organizado un sistema de recolección de leche basado en plantas de acopio y enfriamiento; tales como: Vitor, Santa Rita, Majes, Pampacolca, Aplao, Mejia y Arequipa. En Moquegua la Planta de Puquina y finalmente la Planta de Camiara que recepciona leche del Valle de Moquegua y Tacna. El 25% de la producción se comercializa en LAIVE a través de un centro de acopio y transformación ubicado en la Irrigación de Majes.

Los centros de acopio comprenden más de 2 zonas zooecológicas; por ejemplo, la planta de Vitor, recibe leche del Valle de Vitor y de las irrigaciones de La Joya, San Camilo, San Isidro, La Cano. Dada esta diversidad, es factible efectuar una división por microcuencas de producción lechera, que corresponden a una subdivisión de las zonas zooecológicas y a las plantas de acopio y enfriamiento.

Desde el punto de vista de producción de leche, la Irrigación de Majes tiene el mayor potencial de producción y actualmente cuenta con el 25% de la población de vacas lecheras y aporta un aproximado de 200000 litros diarios. Además se tiene proyectada la incorporación de nuevas tierras a la agricultura y ganadería. Dada la importancia económica, social, productiva y tecnológica, se presenta información detallada de la situación sanitaria y, en especial, de fasciolosis en la Irrigación de Majes.

Tabla 12. Prevalencia de Fasciolosis Bovina en el Sur del Perú

Localidad

Prevalencia %

Autores

Año

Zona de Alto Riesgo de Infección

Superior al 50 % de Prevalencia

Yura

65,00

Huamán H.

1999

Mollendo

61,05

Quenta D.

2000

Chuquibamba

52

Manrique J.

1999

Caylloma

65

Manrique J.

1999

Lluta

90

Málaga, M.

1998

Yanahuara

53,30

Lizaraso F.

1999

Sachaca

50,50

Mayta N.

1990

Sachaca

50,59

Condori B.

1999

Tiabaya

72,00

Camaná

58,10

Mamani E.

1992

Puquina: Moquegua

65,00

Manrique J.

1999

Huanca

68,00

Málaga, M.

1999

I. Majes

58,00

Pérez J.

1997

I. Majes Sección B

55,60

Meza D.

1999

I. Majes Sección D

51,90

Zonas de Mediano Riesgo

Entre el 11 – 50% de Prevalencia

Sta. Rita

19,40

Calisaya C.

1998

La Joya

10,00

Manrique J.

1999

Socabaya

33,40

Cuadros M.

1997

Yarabamba

29,20

Rivera L.

1998

I. Majes Sección C

44,20

Meza D.

1999

Cayma

25,50

Lizaraso F.

1999

Sabandía

41,50

Uribe V.

1999

Paucarpata
Characato

20,30

Luna N.

1999

Mollebaya

29,20

I. El Cural

23,30

Maron Z.

1990

Zona de Bajo Riesgo

Menor al 10% de Prevalencia

Pampacolca

05,60

Abrigo

1999

I. Majes Sección A

07,89

Meza D.

1999

I. Majes Sección E

09,60

Meza D.

1999

 

Los siguientes datos corresponden a trabajos de investigación realizados en los últimos años. Esta información corrobora la hipótesis que la prevalencia a nivel departamental, no es un indicador válido, porque un establo ubicado en la Sección B o D, debe recibir medidas de control como zona de alto riesgo de infección (ZARI). En el caso inverso, un establo ubicado en la Sección A o E, perdería dinero si se le trata como zona de mediano riesgo de infección (ZMRI), cuando en realidad corresponde a una zona de bajo riesgo de infección (ZBRI).

Tabla 13. Prevalencia de Fasciola hepatica en la Irrigación de Majes

Secciones

Positivo

Negativo

Total

%

%

%

A

5

7.81

59

95.14

64

23.18

B

30

55.56

24

44.44

54

19.57

C

28

51.85

26

48.15

54

19.57

D

23

44.23

29

55.77

52

18.84

E

5

9.62

47

90.38

52

18.84

Total

91

32.97

185

67.03%

276

100.00%

Prevalencia proporcionada por otros autores

Lugar

Prevalencia %

Autor

Año

Observaciones

I. Majes

58.92

Pérez J.

1994

La investigación de Pérez, 1994, solo considera las secciones A, B y C

A

47.09

Pérez J.

1994

B

66.41

Pérez J.

1994

C

70.00

Pérez J.

1994

I. Majes

21.38

Quispe A.

1997

Es un promedio de las Secciones A, B, C, D, y E

 

No existe ninguna duda que la fasciolosis es una enfermedad que afecta económicamente a la ganadería lechera en la Irrigación de Majes.

Para explicar la presencia de altos índices de fasciolosis se han enunciado las siguientes hipótesis:

Corriente de infección alto andina: Indica que las cercarias provienen de las parte_ alto andinas de Caylloma utilizando como vehículo el agua. Es cierto que las partes altas tienen altas prevalencias, especialmente en ganado ovino, pero el viaje es demasiado largo para que sobrevivan, aún si se considera que el 10% de metacercarias, forman burbujas de aire al enquistarse y pueden flotar libremente. Una variante es que los caracoles infectados con estadios intermediarios pueden viajar por el agua. Las fuertes corrientes y caídas de agua destrozan a los caracoles y matan a los esporocistos y redias.

Hay 2 elementos contundentes, si el agua es el vehículo, todas las Secciones de la Irrigación de Majes tendrían igual prevalencia. El otro elemento es: ¿Cómo la Irrigación Santa Rita, tiene una menor prevalencia (19%), en comparación con la Irrigación Majes, si ambas reciben agua de la misma fuente?. La respuesta parece estar en que Santa Rita, tiene riego por gravedad y los intervalos entre riegos son de 8 días. En la Irrigación Majes, el riego es por aspersión y cada 72 horas; es decir, el manejo del recurso agua es determinante.

Círculo de infección local: Esta hipótesis se basa en que las condiciones medioambientales, el manejo de la sanidad y la presencia de caracoles, son condiciones endógenas muy favorables para la presencia de la enfermedad. Además, el mantenimiento y conservación del sistema de tuberías es deficiente. Estas condiciones determinan que la Irrigación de Majes, en especial las Secciones B, C y D, sean clasificadas como zonas de alto riesgo de infección. La instalación de tuberías aéreas y el escaso mantenimiento de las tuberías y grifos, contribuyen al mantenimiento e incremento de la prevalencia de fasciolosis.

Variabilidad de Riesgo de Infestación

De acuerdo a la prevalencia es posible considerar que las zonas, distritos, localidades que tienen prevalencias mayores al 50%, son “Zonas de Alto Riesgo de Infección” (ZARI); quienes poseen entre el 10 y el 49%, se consideran “Zonas de Mediano Riesgo de Infección” (ZMRI); y aquellas que tienen prevalencias menores del 10% se denominan “Zonas de Bajo Riesgo de Infección” (ZBRI).

Las zonas zooecológicas de costa e irrigaciones de costa son propicias para ser consideradas como ZARI, porque las condiciones de humedad, temperatura, cultivos de arroz y un manejo inadecuado, son propicias para el desarrollo de los componentes bióticos del ciclo de la Fasciola hepatica.

Las zonas zooecológicas de irrigaciones de altitud moderada (entre 1000 a 2000 m.s.n.m.) son poco propicias para el desarrollo de la faciolosis, con excepción de la Irrigación de Majes.

Las zonas zooecológicas de irrigaciones y valles de altitud media (2001 a 2800 m.s.n.m.), son propicias para el desarrollo de fasciolosis, debido a periodos donde hay exceso de agua y temperatura para el desarrollo de caracoles.

Tabla 14. Clasificación de zonas de acuerdo a la variabilidad de riesgo de infección

Clasificación

Prevalencia

Localidades

Zonas de alto riesgo de infección (ZARI)

> 50%

Yura, Moliendo, Chuquibamba, Caylloma, Lluta, Yanahuara, Sachaca, Tiabaya, Camaná Puquina (Moquegua), Huanca, Sección B y D de la Irrigación de Majes
Zonas de mediano riesgo de infección (ZMRI)

Entre 11 y 50%

Irrigaciones de: La Joya, Santa Rita y el Cural, Socabaya, Yarabamba, Sección C de la Irrigación de Majes, Cayma, Sabandía, Paucarpata, Characato, Mollebaya
Zonas de bajo riesgo de infección (ZBRI)

< 10%

Pampacolca, Zonas A y E de la Irrigación de Majes

FUENTE: Elaboración propia

¿CUÁL ES EL GRADO DE PELIGROSIDAD DE LA FASCIOLOSIS? 

Si bien es cierto que desde la llegada de los vacunos a Arequipa, hubo zonas endémicas a fasciola y los animales desarrollan anticuerpos, pero se ha establecido un equilibrio entre la patogenicidad del parásito y las defensas del hospedero. La Irrigación de Majes ha sido proyectada para 60,000 has de cultivos y actualmente se tiene 16,000 has y una población de vacunos de más de 28,000 animales.

Sin embargo, el estado sanitario es preocupante porque en 12 años se han concentrado enfermedades muy peligrosas por su difícil control y el gran impacto socio económico. La fasciolosis bovina demanda atención urgente de todos los actores sociales involucrados en la ganadería, especialmente en la lechería.

La Irrigación Majes tiene las condiciones especiales para el desarrollo de la fasciola; tales como:

  • Temperatura promedio: Durante el año la temperatura no baja de 10° C y en el día se eleva hasta 26° C. Es decir que son temperaturas aptas para que se desarrolle y eclosione el miracidio en 9 días.
  • Presencia de caracoles del género Limnaea en los pozos, charcos de agua alrededor de tuberías de agua. En la Irrigación Majes, la temperatura favorece el crecimiento de la población de caracoles, a mayor número de huevos de fasciola y de caracoles, mayores probabilidades de casos de fasciolosis.

PREVALENCIA EN OVINOS 

La crianza de ganado ovino es marginal en las zonas zooecológicas de costa, valles e irrigaciones; es un complemento de la ganadería lechera y un reservorio de fasciolosis, porque siendo marginal, no recibe dosificaciones al igual que el ganado bovino.

Tabla 15. Prevalencia de fasciolosis ovina en la provincia de Caylloma del departamento de Arequipa

Zonas

Prevalencia

 

Año

Observaciones

Tuti

32.5

1999

Trabajo próximo a publicarse

Yanque

88.61

1999

Chivay (Capital de Provincia)

88.61

1999

Caracoto

50.00

1999

Machigal

17.65

1999

Punchollo

42.18

1999

La dosificación de ovejas con fasciolicidas en las zonas zooecológicas de Arequipa es muy poco utilizada, a pesar de las altas prevalencias.

En zonas zooecológicas de irrigaciones, donde predomina la crianza de vacunos productores de leche, casi siempre se explota pequeños grupos de ovinos (no más de 10) que comen por detrás de las vacas. Los ganaderos dosifican a los vacunos, pero nunca a los ovinos, constituyéndose en una modalidad de mantener las posibilidades de infección hacia los vacunos.

Esta situación ha determinado que la prevalencia de fasciolosis y decomiso de hígados, afecten al 90% de ovinos de la Irrigación de Majes.

PREVALENCIA EN HUMANOS 

Diversos estudios se han llevado a cabo en el Perú y los datos señalan que Cajamarca y Junín presentan las mayores prevalencias a nivel nacional.

Tabla 16. Prevalencia de Fasciolosis en Humanos en el Perú

Prevalencia

(%)

Año

Autor

Lugar

Localidad

Provincia

Departamento

5,55

1998

Pérez, O.

Sachaca

Arequipa

Arequipa

0,65

1998

Medina, E.

Uchumayo

Arequipa

Arequipa

0,04

1989

Cerpa. R.

-

-

Arequipa

0,31

1989

Abarca, M.

-

-

Cusco

0,00

1998

Zapata, H.

Socabaya

Arequipa

Arequipa

3,50

1999

Ortiz, P.

San Juan

Cajamarca

Cajamarca

Como se observa, la prevalencia es muy variada. En Arequipa se ha efectuado un estudio en Uchumayo y al igual que en Socabaya la prevalencia es casi 0%. Existe una teoría para explicar la desaparición de fasciolosis en humanos y se basa en que la cuenca del Río Chili, fue declarada zona endémica de Cólera y la educación sanitaria ha sido bastante desarrollada para que los pobladores sólo consuman agua hervida y que eviten el contacto con hierbas acuáticas, como el berro y en otros casos con alfalfa y verduras.

Se recomienda determinar la prevalencia de fasciolosis en humanos que habitan en las zonas de alto y mediano riesgo de infección para animales domésticos.

PÉRDIDAS CAUSADAS POR LA FASCIOLOSIS

Para una mejor comprensión de las pérdidas económicas se consideran pérdidas en la parte inicial, intermedia y final del proceso productivo, tanto pérdidas directas como indirectas.

  • Pérdidas económicas al final del proceso productivo 

Se considera la muerte de los animales y el decomiso de hígados infectados. En el Perú y en Arequipa, no se han hecho cálculos económicos del significado por pérdidas por muerte de ovejas y bovinos. Se puede indicar que las pérdidas por muerte individual son del orden de 3000 nuevos soles por vaca lechera, pudiendo aumentar de acuerdo al valor genético. En ovinos las pérdidas por muerte, son el valor del animal, tanto para reproducción, como para carne, pudiendo variar desde 50-200 nuevos soles para carne hasta 2000 a 3 000 nuevos soles como reproductores.

Las pérdidas económicas por decomiso de hígados en Arequipa son alrededor de un 1 millón de nuevos soles al año. En el Camal Metropolitano de Arequipa anualmente se pierde 106 022 nuevos soles por decomiso de hígados. En la provincia de Camaná la pérdida por el mismo concepto es de 14248,8 nuevos soles por año. El 74,6% de ganado bovino beneficiado en Arequipa procede de Puno y el 16,9% procede del Cusco y el 6,8% es proveniente de Moquegua. En Majes los cálculos alcanzan a 14 599 nuevos soles por año (Pérez L, 1994).

Según los informes anuales de SENASA Moquegua, las pérdidas en el departamento para el año de ] 999 se han calculado en 6,28 toneladas de hígados decomisados que equivalen a 50 240 nuevos soles (14,920 dólares americanos).

  • Pérdidas económicas indirectas en la mitad e inicio del proceso productivo 

Llamadas también pérdidas productivas y su evaluación requiere de información recopilada sistemáticamente sobre índices productivos, pero en las unidades ganaderas de medianos y pequeños productores, no están disponibles. Es por ello que los cálculos son aproximados, pero dan idea de la importancia de cada una de las variables.

Otras dificultades para el cálculo pueden visualizarse porque en las unidades medianas y pequeñas hay parasitismo múltiple; así tenemos, nemátodos gastrointestinales, garrapata de la oreja e inclusive moscas. Entonces cuánto de pérdida asignar a la fasciolosis, si en el proceso intervienen varios agentes.

Al final del proceso de la enfermedad, o sea, de la fasciolosis crónica hay pérdida de masa muscular y el hígado disminuye sus funciones en la generación de energía (transformación de glucosa glucógeno glucosa), almacenamiento de vitaminas liposolubles, procesos de desintoxicación, síntesis de sustancias, eliminación de bilis, etc. El animal muestra un enflaquecimiento progresivo, pelos sin brillo y secos. Indudablemente que bajo estas condiciones la producción de leche es mínima, pudiendo ser hasta un 60% menos.

  • Pérdidas económicas en el inicio y parte intermedia del proceso productivo 

Para un estimado real se requiere que las unidades ganaderas productivas (U.G.P.) registren sistemáticamente cada una de las etapas y episodios que ocurren dentro del proceso productivo. Pero el 100% de las U.G.P. a pequeña escala no registran ninguna clase de información y en el 90% de U.G. P. a gran escala la información es fragmentada: por lo que los cálculos son proyecciones que nos dan una idea aproximada de la realidad.

Las pérdidas ocasionadas por la fasciolosis tienen como corolario final la disminución de los ingresos económicos de la unidad ganadera productiva (U.G. P.), ya sea empresa o unidad familiar.

Menor Producción de Leche 

La mayoría de investigadores consideran pérdidas hasta de un 60% de disminución de la producción láctea. Manrique, J., 1999, considera para la Irrigación de Majes pérdidas de un 10% de la producción de leche por campaña en establos que dosifican cada 3 a 4 meses con fasciolicidas específicos contra Fasciola hepatica. Sin embargo, en zonas de alto riesgo de infección, los cálculos más cercanos son pérdidas mayores al 25%. Esto significa que para vacas de 12 litros promedio diario por campaña, la pérdida por día es de 3 litros y por campaña significa 900 litros de leche por vaca. Si Arequipa cuenta con 60,000 vacas lecheras en producción y el 30% tienen fasciolosis, la pérdida departamental aproximada equivale a 3 564 000 dólares americanos por campaña de 300 días.

Adicionalmente, las vacas con fasciolosis crónica producen leche con menor cantidad de sólidos no grasos, especialmente de proteínas, por el daño causado al hígado. Las pérdidas por menor producción de leche de hasta un 10% pasan desapercibidas; en cambio, cuando son mayores al 25%, los signos son notorios y los animales presentan pérdida de peso, pelo áspero y posiblemente edema submandibular.

Menor Ganancia de Peso Vivo 

En vacunos se evidencia un menor desarrollo corporal en los animales jóvenes, especialmente en los machos, porque son sometidos a pasturas de menor calidad. En el 90% de las U. G. P. (no empresariales) los forrajes de primera calidad son para las vacas en producción, luego le siguen las vaquillonas, terneras y finalmente los toretes.

Esta modalidad determina que los toretes sean pasteados en las acequias, donde crece forraje marginal, hay mucha humedad y la presencia de caracoles, motivando una mayor probabilidad de contaminación y pérdida de peso.

En las U. G. P. tipo empresarial los terneros son vendidos en los primeros días de vida y las terneras se mantienen estabuladas. Esta modalidad controla la presentación de la enfermedad.

En los centros de engorde de “acabado” se practica obligatoriamente dosificaciones al iniciar el proceso de engorde y como permanecen confinados, no existe posibilidad de re-infección. El engorde de terneros en forma extensiva corre el mismo peligro de infección con fasciola que los toretes de U.G.P. no empresarial.

Los estudios de Sinclair, 1962 en ovejas indican que los animales no infectados ganan un 142% de peso vivo, a diferencia de los infectados que sólo alcanzan un 34 a 46% de ganancia de peso vivo. Se atribuye que la disminución es por falta de apetito, antes que por la pérdida de 0,2 ml. de sangre por cada parásito al día.

En infecciones experimentales en ganado bovino, Hope Cawdevery, 1977, reporta disminuciones del 8% en la ganancia de peso vivo con una infección moderada de 42 fasciolas; pero con infecciones masivas de 100 fasciolas la pérdida de peso vivo alcanza hasta el 28%. El mayor efecto se presenta durante los primeros 6 meses post infección. Oakley, 1979 demostró que las vaquillonas ingieren menor cantidad de materia seca y disminuye la tasa de conversión alimenticia.

Cuando se desparasitan las vacas recuperan la producción de leche, siempre y cuando el hígado no esté severamente afectado. Los animales jóvenes no recuperan el crecimiento y por lo tanto, tampoco el peso vivo.

Alteraciones del Ciclo Reproductivo 

El menor crecimiento de los animales jóvenes retrasa todos los parámetros reproductivos y se reportan demoras de hasta 2 meses para entrar al primer servicio, lo que significa mayor consumo de alimentos y menor cantidad de leche en el ciclo total de vida. Se ha reportado abortos por fasciolosis ocasionando pérdida económica por la muerte del feto y el incremento del período interpartos.

Kaplan, 1994 reporta bajas tasas de concepción y bajos pesos al nacimiento. Así mismo, Dargie, 1987, señala un incremento en el número de servicios.

Crecimiento de la Lana y Fibra 

En ovinos el daño más importante en los casos agudos es la disminución del desarrollo corporal y en menor escala el crecimiento de lana, aunque para Arequipa, la lana no tiene importancia económica, por consiguiente es la muerte del animal el mayor impacto económico, especialmente en casos agudos.

En camélidos sudamericanos además de la pérdida de crecimiento corporal se presenta menor crecimiento de fibra. Se han realizado diagnósticos de fasciolosis en vicuñas de vida silvestre, no habiendo encontrado animales positivos.

Totalizando las pérdidas se tiene un aproximado de 17´715,381 nuevos soles al año que determinan ser la mayor causa de pérdidas en comparación con pérdidas económicas por abortos, mastitis, carbunco sintomático, brucelosis bovina u otras enfermedades.

Estas cifras son consideradas en la explotación de ganado bovino, si se considera a los ovinos, camélidos sudamericanos y otras especies es innegable que el monto subirá de manera alarmante.

Finalmente, la fasciolosis en humanos debe tomarse en cuenta, especialmente en las zonas de alto riesgo de infección, porque la información que se tiene es por algunos distritos y sería muy recomendable determinar la prevalencia de fasciolosis hepática en la Irrigación de Majes, especialmente en niños en edad escolar.

Tabla 17. Impacto Socio Económico de Fasciolosis en Arequipa – 1999 (En Nuevos Soles)

Variable

Impacto Económico

Efectos

Impacto Social

Pérdidas por producción láctea

9´855,000

Menores ingresosDisminución de capital Frustración
Pérdidas por decomiso de hígados

5´623,200

Menores ingresosRetracción del consumo Desaliento
Pérdidas por alteración del ciclo reproductivo

379,566

Menores ingresosMenor cantidad de lecheMás gastos de alimentaciónMayores gastos médicos Cierre de empresas
Menor crecimiento del ganado

2´611,600

Menor rentabilidad del engordeMenor masa muscular Menor empleo
Importación de insumos

246,015

Fuga de divisasBalanza de pagos Aumento de la pobreza

FUENTE: Elaboración propia.

Es inaceptable que en Arequipa se pierda anualmente aproximadamente 5 millones de dólares, esta pérdida silenciosa, no es evidente en forma individual, porque se diluye en las casi 15,500 unidades ganaderas.

De acuerdo a la política de libre mercado, todas las unidades ganaderas deberán minimizar las pérdidas por sanidad de los animales e incorporar los conceptos de la medicina de la producción, antes que la medicina curativa.

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Fuente: Perulactea. Envío Especial de los autores.

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